Тропическая опасность: Путь к пониманию болезни Шагаса
Профилактика и контроль: Стратегии борьбы с болезнью Шагаса
Болезнь Шагаса: причины возникновения
Американский трипаносомоз, именуемый также недугом Шагаса, представляет собой трансмиссивную паразитарную патологию с естественной очаговостью. Данный болезненный процесс отличается резко выраженным общим токсическим синдромом и затрагивает фактически все системы человеческого тела. Наиболее яркие симптоматические проявления обыкновенно касаются лимфоидной, кардиоваскулярной и дигестивной систем.
Предсказание исхода при этом недомогании крайне пессимистично. Существенная доля больных с подобным диагнозом гибнет от усугубляющейся кардиальной дисфункции, острого воспаления мозговых оболочек и энцефалита, а также множества иных осложнений.
Болезнь Чагаса – это инфекционное заболевание, открытое в 1909 году бразильским медиком Карлосом Шагасом. Согласно медицинской статистике, этой паразитарной инфекцией заражены около 7 миллионов людей во всем мире. Ежегодно от нее умирает примерно 12 тысяч пациентов. У более чем пятой части инфицированных летальный исход наступает из-за сердечной недостаточности.
Данное заболевание наиболее распространено в государствах Центральной и Южной Америки. Мужское население немного чаще подвергается заражению. Возбудителем выступает одноклеточный организм под названием Trypanosoma cruzi. Этот микроскопический паразит имеет форму веретена и достигает в длину 15-20 микрометров.
В процессе своего существования паразит проходит три стадии развития. Болезнь Чагаса представляет серьезную угрозу для здоровья населения эндемичных регионов. Она может долгое время протекать бессимптомно, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Профилактика заболевания включает борьбу с насекомыми-переносчиками и улучшение санитарных условий в зонах риска.
Основным носителем инфекции является человек, хотя паразит может обнаруживаться и у некоторых домашних животных. Переносчиками служат кровососущие насекомые подсемейства Triatominae. Заражение происходит через экскременты насекомого, оставляемые на месте укуса. При расчесывании зудящего места паразиты проникают в организм через ранки на коже.
Trypanosoma cruzi способна жить внутри клеток организма. После гибели зараженной клетки паразиты атакуют новые, вызывая воспалительные и дегенеративные изменения во внутренних органах.
Помимо укусов насекомых, заражение может происходить при употреблении загрязненных продуктов, переливании крови, а также от инфицированной матери к плоду. У детей болезнь протекает наиболее тяжело, тогда как у взрослых часто имеет скрытое течение.
Клиническая картина болезни Чагаса
Проявления трипаносомоза американского
Инкубация возбудителя длится 1-3 недели. Затем в месте внедрения паразитов возможно появление локального воспалительного очага (чагомы) в виде красноватого узелка с отеком и гиперемией, или одностороннего лилового отека века (симптом Романьи) вместе с конъюнктивитом и увеличением близлежащих лимфоузлов.
Заболевание развивается в две стадии: начальную (первые два месяца) с высокой концентрацией патогенов в крови и затяжную – с накоплением трипаносом во внутренних органах.
На ранней стадии болезнь Чагаса может протекать без явных признаков или с незначительными проявлениями. Наиболее тяжелая форма наблюдается у детей младше 5 лет, сопровождаясь системными нарушениями и высокой летальностью до 10-14%.
Характерные симптомы включают:
- утомляемость,
- стойкую или волнообразную лихорадку до 39-40C,
- цефалгию,
- миалгию,
- отечность нижних конечностей,
- пастозность лица и мелкоточечную экзантему.
Часто отмечается лимфаденопатия шейной, паховой и подмышечной областей, а также гепатоспленомегалия. Возможно образование плотных подкожных узелков – вторичных чагом.
Заболевание преимущественно поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, а также иммунные органы. Развивается острое воспаление с дилатацией всех камер сердца, миокардит и аритмии. У некоторых пациентов, особенно младенцев, возможен энцефалит и менингеальные кровоизлияния.
При хроническом течении симптоматика может долго отсутствовать до наступления необратимых органных изменений. Наиболее часто формируется кардиомиопатия с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и тромбоэмболическими осложнениями.
Со стороны пищеварительного тракта характерно патологическое расширение пищевода и толстого кишечника, вызывающее дисфагию, боли при приеме пищи и запоры. Возникают дисфункции вегетативной нервной системы и периферических нервов. По мере прогрессирования болезни Чагаса увеличивается вероятность внезапной смерти вследствие деструкции миокарда.
Выявление и курация паразитарной инвазии
Распознавание недуга Чагаса
Процесс распознавания недуга Чагаса предполагает комплексный подход, включающий тщательный анализ анамнеза (с акцентом на место рождения пациента и его поездки в эндемичные области), оценку клинической картины и интерпретацию результатов лабораторных обследований (микроскопического анализа, культуральных методов, серологических тестов и ПЦР-определения).
Для проведения процедур выявления используют образцы гемолимфы, цереброспинальной жидкости, биоптаты из первичных очагов поражения, лимфоидных структур, селезенки и костномозговой ткани.
На ранней стадии патологического состояния (первые 1,5-3 месяца) возбудители могут быть обнаружены при микроскопическом рассмотрении толстой капли жидкой ткани организма или фиксированных окрашенных мазков. Посев гемолимфы зараженного пациента на питательные среды способствует выделению чистой культуры T. cruzi.
При данном синдроме также применяется метод ксенодиагностики, основанный на анализе содержимого кишечника неконтаминированного триатомового клопа после его питания жидкой тканью организма больного. Возможно проведение биологической пробы с инокуляцией гемолимфы пациента лабораторным животным и последующим изучением их тканевых структур.
При длительном протекании недуга Чагаса максимальную информативность демонстрируют иммунологические способы выявления, в числе которых фигурируют: реакция фиксации комплемента, косвенная флуоресценция антител, опосредованная агглютинация эритроцитов и ферментно-связанный иммуносорбентный метод.
Идентификация специфичных антител класса M указывает на начальную стадию патологического процесса, тогда как в случае затяжного развития болезни обнаруживаются лишь иммуноглобулины G.
Следует учитывать, что ряд заболеваний, включая плазмодиоз, люэс и лейшманиоз, способен вызывать ошибочно-позитивные показатели при обследовании на американский трипаносомоз. Исходя из этого, целесообразно задействовать не менее двух автономных иммунологических методик для верификации диагноза.
Дополнительные обследования для лиц с хронической формой инфекции T. cruzi
После подтверждения диагноза, в зависимости от полученных результатов, рекомендуется проведение следующих аналитических процедур:
- Отсутствие проявлений при подтвержденном заражении: скрининговая электрокардиография с оценкой сердечного ритма и рентгенография органов грудной клетки
- Наличие признаков или потенциальных нарушений сердечной функции, выявленных при превентивной диагностике: эхокардиографическое обследование
- Дисфагия или иные отклонения со стороны пищеварительной системы: контрастные анализы гастроинтестинального тракта и/или эндоскопическое исследование.
Профилактика американского трипаносомоза
Обновление домов посредством оштукатуривания стен и обновления соломенных крыш, а также регулярная обработка помещений пестицидами длительного действия содействует уменьшению количества триатомовых клопов.
Среди туристов заражение наблюдается редко, и его можно предотвратить, отказавшись от сна в глинобитных строениях или применяя защитные сетки, если ночевка в подобном обиталище неминуема.
Еще одной мерой предосторожности является отказ от потребления свежевыжатого сока сахароносного растения и других потенциально зараженных продуктов.
Осуществление диагностики женщин детородного возраста из групп риска и их терапия до зачатия понижает риск врожденного инфицирования эмбриона.
Для предупреждения распространения возбудителя американского трипаносомоза при переливании крови и пересадке тканей, доноры биоматериалов в эндемичных зонах, а с 2006 года и в Соединенных Штатах, проходят обязательную проверку.