- Механизмы развития трикуспидальной недостаточности
- Общие сведения
- Генезис трикуспидальной дисфункции
- Типы патологии
- Клинические признаки дефекта трикуспидального клапана
- Диагностика трикуспидальной недостаточности
- Коррекция дисфункции трикуспидального клапана
- Прогнозирование и превенция трёхстворчатой клапанной дисфункции
Нарушение работы трикуспидального клапана: что нужно знать
Механизмы развития трикуспидальной недостаточности
Общие сведения
Трикуспидальная недостаточность – это состояние, при котором происходит обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Это связано с неполным смыканием створок трехстворчатого клапана, который расположен между правым предсердием и правым желудочком.
_______________
Чаще всего недостаточность трикуспидального клапана является вторичной и развивается на фоне других заболеваний сердца. К ним относятся приобретенные пороки сердца, особенно митрального клапана, легочная гипертензия, дилатация правых отделов сердца.
При трикуспидальной недостаточности нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к застою крови в большом круге кровообращения. У пациентов появляются такие симптомы, как одышка, слабость, отеки. Можно обнаружить увеличение печени, набухание яремных вен на шее.
При осмотре врач может выслушать характерный систолический шум вдоль левого края грудины. На ЭКГ иногда выявляется мерцание предсердий. УЗИ сердца позволяет оценить степень трикуспидальной регургитации и состояние других отделов сердца.
Лечение в большинстве случаев медикаментозное. Оно направлено на устранение основной причины и симптомов сердечной недостаточности. При тяжелой форме может потребоваться хирургическая коррекция порока. Важно своевременно обратиться к кардиологу при появлении первых признаков заболевания.
Генезис трикуспидальной дисфункции
Имеется целый ряд предпосылок, провоцирующих возникновение несостоятельности трехстворчатого клапана. К числу наиболее типичных факторов относят:
- Ревматизм — аутоиммунный воспалительный процесс, нередко затрагивающий сердечные клапаны. Как правило, проявляется через 7-14 дней после перенесенного тонзиллита, спровоцированного специфическим видом бета-гемолитического стрептококка. Данная патология выступает ключевой причиной не только трикуспидальной дисфункции, но и многочисленных других благоприобретенных сердечных аномалий у несовершеннолетних.
- Бактериальный эндокардит — острый воспалительный процесс эндокарда, который порой именуют “недугом внутривенных наркозависимых” ввиду повышенного риска контаминации при использовании нестерильных шприцев. Впрочем, он также может возникнуть из-за ненадлежащей дезинфекции кожных покровов при непрофессиональном выполнении медицинских процедур.
- Дефекты митрального клапана (МК) — его недостаточность или сужение отверстия зачастую являются последствием нарушений в работе трехстворчатого клапана.
- Патологии дыхательной системы — хроническая обструктивная пневмопатия, бронхиальная астма.
- Врожденные сердечные пороки — в особенности, аномалия Эбштейна.
- Кардиологические расстройства — кардиомиопатии, миокардиосклероз.
- Гипертензия в легочной артерии.
К числу менее распространенных предпосылок трикуспидальной дисфункции можно отнести:
- Употребление отдельных фармацевтических средств — некоторые медикаменты способны оказывать разрушительное влияние на створки клапана, к примеру, антимигренозный препарат “Метисергид” или таблетированные средства для похудания “Фенфлурамин”.
- Экспозиция ионизирующего излучения — радиотерапия при лечении онкологических заболеваний.
- Генетически обусловленные патологии, характеризующиеся аномалиями соединительной ткани — синдром Элерса-Данло, синдром Марфана, недифференцированные дисплазии.
- Карциноидные новообразования. При нейроэндокринных опухолях, локализованных в органах пищеварительного тракта, по неустановленным причинам часто наблюдается поражение трикуспидального клапана.
- Ревматические заболевания — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит.
- Болезнь Уиппла — исключительно редкая хроническая энтеропатия, которая может осложниться воспалением эндокарда.
Типы патологии
Выделяют два типа дисфункции трехстворчатого клапана:
- Структурная недостаточность возникает из-за изменений в строении самих створок. Они могут сжиматься, грубеть или разрушаться при таких болезнях, как ревматизм, воспаление сердечной оболочки или проблемы с соединительными тканями.
- Функциональные нарушения встречаются втрое чаще. При этом клапан выглядит нормально, но работает неправильно. Это происходит из-за того, что правая часть сердца расширяется под действием высокого давления. В результате створки не могут плотно закрыться. Такой сбой часто сопутствует проблемам с другим (митральным) клапаном или возникает при повышенном давлении в легких, например, при тяжелой астме.
Второй вариант обычно связан с состояниями, которые перегружают правый желудочек сердца и повышают в нем давление.
Клинические признаки дефекта трикуспидального клапана
У младенцев с врожденной аномалией трикуспидального клапана диагностируется тяжелая кардиальная декомпенсация и цианотичность. В 25% эпизодов инициальным индикатором клапанной дисфункции выступает возникновение суправентрикулярной тахиаритмии (при комбинации аномалии Эбштейна с WPW-синдромом) либо предсердной фибрилляции.
С возрастом пациенты сообщают об астении, стремительном упадке энергии даже при минимальных физических усилиях, диспноэ, тахикардии, болезненных ощущениях в прекардиальной зоне, гемоптизисе, дискомфорте в правом подреберье, гастроинтестинальных расстройствах (тошноте, эметических эпизодах, метеоризме). При венозном застое в системном кровотоке присоединяются периферические отеки, плевральный выпот, асцит, гепатомегалия.
Физикальное обследование индивида с трикуспидальной регургитацией выявляет пастозность лицевой области, иктеричность с цианотичным оттенком кожных покровов лица и акральных частей, пульсацию яремных вен, вентральной поверхности грудной клетки и гипертрофированной печени. Вследствие портальной гипертензии вероятны геморрагии из органов пищеварительного тракта. У беременных с данной кардиопатией гестация может осложниться токсикозом, плацентарной недостаточностью, преждевременным родоразрешением.
Диагностика трикуспидальной недостаточности
При аускультации выявляется систолический шум в области processus xiphoideus и на уровне V-VII межреберных промежутков у левой стернальной линии, интенсифицирующийся при глубокой инспирации, а также прочие звуковые явления, ассоциированные с коморбидными пороками. При пролабировании трикуспидального клапана регистрируются звуки “парусящей створки”. Перкуторное обследование обнаруживает дислокацию границ относительной кардиальной тупости вправо.
Инструментальное обследование при несостоятельности трехстворчатого клапана охватывает мультипозиционную рентгенографию торакальной области, рентгеноскопию сердца с контрастированием эзофагуса, фонокардиографическое исследование, электрокардиографию, эхокардиографию с допплерометрией, катетеризацию декстральных камер сердца, вентрикулографическое исследование, югулярную флебографию и иные диагностические процедуры.
ЭКГ при трикуспидальной инсуффициенции демонстрирует гипертрофические изменения и перегрузку правосторонних отделов сердца, аритмии и нарушения проводимости (пароксизмальную тахиаритмию, фибрилляцию атриумов, атриовентрикулярный блок). Фонокардиографическими индикаторами недостаточности трехстворчатого клапана служат редукция амплитуды первого тона в зоне проекции клапанного аппарата и лентообразный систолический шум. Рентгенологическая картина характеризуется дилатацией теней правого предсердия и вентрикула, венозных магистралей при отсутствии признаков конгестии в пульмональном круге циркуляции.
Эхокардиография визуализирует гипертрофированные стенки и расширенные полости правосторонних камер, деформацию трикуспидального клапана (при ревматическом поражении), экспансию фиброзного анулуса (при вторичной трикуспидальной недостаточности), вегетативные наслоения на створках (при инфекционном эндокардите), дислокацию створок (при аномалии Эбштейна), сопутствующие врожденные кардиопатии и прочие структурные изменения. Степень регургитации оценивается по соотношению площади струи к объему правого атриума.
Югулярная флебограмма характеризуется акцентуированными V-волнами, амплитуда которых коррелирует с выраженностью трикуспидальной регургитации. При проведении правосторонней вентрикулографии фиксируется поток обратного заброса и исключаются дополнительные аномалии. Зондирование декстральных отделов сердца позволяет измерить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость пульмональной гипертензии и спланировать оперативное вмешательство при недостаточности трехстворчатого клапана.
Коррекция дисфункции трикуспидального клапана
Щадящая стратегия при трикуспидальной регургитации в основном имеет симптоматический характер и нацелена на устранение кардиальной декомпенсации и пульмональной гипертензии. Больным прописывают комбинированную фармакотерапию, охватывающую мочегонные препараты, вазорелаксанты венозного русла, блокаторы АПФ, антагонисты β-адренорецепторов, кардиотонические стероиды, средства метаболического действия и антикоагулянтные агенты. При скоплении жидкости в плевральной полости выполняют торакоцентез или дренаж; при асците осуществляют парацентез для удаления абдоминального экссудата.
Оперативное вмешательство при начальной стадии трикуспидальной инсуффициенции не показано. Поводом для кардиохирургической интервенции выступают клинически значимые расстройства гемодинамики при II-IV степени трехстворчатой недостаточности. Ключевыми методами хирургической коррекции являются реконструкция трикуспидального клапана и его замещение биопротезом или механическим имплантатом. Протезирование предпочтительно при бактериальном эндокардите, серьезных морфологических аномалиях клапанных структур и безуспешности пластики фиброзного кольца.
Важно учитывать, что хирургическая коррекция трикуспидальной дисфункции сопровождается вероятностью осложнений. К ним причисляют инфицирование протеза, дегенеративные процессы в биологическом имплантате, образование тромбов или отложение кальция на искусственном клапане, а также нарушение атриовентрикулярной проводимости. Эти потенциальные проблемы диктуют необходимость пристального контроля за состоянием прооперированных пациентов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах.
Прогнозирование и превенция трёхстворчатой клапанной дисфункции
Патогенез трёхстворчатой валвулярной дисфункции значительно усугубляется комплексом факторов, среди которых доминируют морфологические аномалии створчатого механизма, коморбидность с другими кардиопатиями и выраженная циркуляторная декомпенсация. Фатальный финал у больных преимущественно детерминирован прогредиентной кардиальной недостаточностью, воспалением лёгочной паренхимы или эмболизацией пульмонарных сосудов. Существенно подчеркнуть, что возникновение вторичной трикуспидальной регургитации также интерпретируется как неблагополучный предиктор.
Эпидемиологические исследования демонстрируют, что пятилетняя сохранность жизни после выполнения пластики фиброзного кольца достигает 70%, тогда как после внедрения протеза этот индикатор колеблется в диапазоне 62-66%. Лицам, подвергшимся замещению трёхстворчатого клапана, предписывается пролонгированное употребление пероральных антитромботических средств и неукоснительное соблюдение протокола по предотвращению бактериального поражения эндокарда.
Фундаментальной основой в предупреждении эволюции трёхстворчатой валвулярной дисфункции выступает интегративный подход, охватывающий купирование рецидивирующего ревматического воспаления, рациональное лечение первичной патологии для элиминации вероятности формирования функциональной клапанной несостоятельности, а также систематический мониторинг под эгидой экспертов в области кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии.