Вентрикуломегалия: диагностика, лечение и прогноз

Клинические проявления и потенциальные риски патологии

Общая информация

Вентрикуломегалия представляет собой конгенитальную (изредка приобретенную) аберрацию церебральных структур, обусловленную отклонениями в их пренатальном генезисе. Отличительным признаком данного недуга является экспансия (дилатация) латеральных вентрикулов, что в дальнейшем провоцирует манифестацию у неонатальных пациентов разнообразных неврологических дисфункций.

При физиологической норме габариты латерального вентрикула не должны превосходить 1-4 мм. Верификация вентрикуломегалии осуществляется при эскалации этих параметров до 12-20 мм.

Этиология данной аномалии остается энигматичной для медицинских специалистов. Тем не менее эпидемиологические исследования демонстрируют, что у отпрысков, рожденных женщинами после 35-летнего рубежа, эта девиация обнаруживается существенно чаще, нежели у младенцев, появившихся на свет у более юных родительниц.

Многие педиатры интерпретируют дилатацию латеральных вентрикулов не как автономную нозологическую единицу, а как патологическое состояние, индуцированное дефектами эмбрионального развития. Вентрикуломегалия может формироваться как следствие преждевременных родов, а также у детей, чьи матери в гестационный период перенесли тяжелые инфекционные заболевания или подверглись абдоминальной травме, сопровождавшейся утеринным кровотечением. Зачастую экспансия латеральных вентрикулов головного мозга диагностируется в комбинации с хромосомными аберрациями, такими как трисомия по 21-й хромосоме. Не исключаются и спорадические пороки развития.

У здоровых грудных детей данная патология может эволюционировать как осложнение рахита. У детей более старшего возраста дилатация вентрикулярных полостей может коррелировать с психическими расстройствами, включая шизофрению и биполярное аффективное расстройство.

Этиология

В церебральной области человека локализованы четыре полости, основное назначение которых – синтез спинномозговой жидкости (ликвора). При возникновении дисфункции и стагнации этого флюида формируется аномальное состояние, именуемое вентрикуломегалией. Отклонением от нормы считается расширение этих полостей от 15 до 20 миллиметров, тогда как стандартным показателем является величина, не превосходящая 15 миллиметров. Эта патология может быть обособленной либо сопутствовать иным дефектам развития.

Фундаментальной причиной возникновения данного недуга выступают генные и хромосомные модификации у женщин с аномальными отклонениями в ходе беременности. К факторам, провоцирующим развитие вентрикуломегалии у эмбриона, относят:

1. Возрастной показатель матери – после 35 лет шанс появления аномалии существенно увеличивается;
2. Внутриутробные вирусные и бактериальные инвазии;
3. Травматические воздействия;
4. Кислородная недостаточность;
5. Гидроцефалия;
6. Интракраниальные геморрагии;
7. Асфиксия плода;
8. Лиссэнцефалия;
9. Разрушительные поражения мозговых структур;
10. Наследственная склонность.

Вентрикуломегалия у зародыша способна спровоцировать формирование таких тяжелых расстройств, как трисомия по 21-й хромосоме, синдром Бонневи-Ульриха и трисомия по 18-й хромосоме. Патологическое увеличение церебральных полостей оказывает пагубное влияние на кардиоваскулярную систему, костно-мышечный аппарат, а также нарушает архитектонику гипофизарной железы.

Систематизация

Расширение желудочков мозга категоризируется по ряду параметров: происхождению, динамике развития, месту проявления и интенсивности. С позиции этиологии выделяют:

1. Идиопатический вариант, когда источник аномального явления не определен, а все индикаторы у будущей матери соответствуют норме.
2. Симптоматическую категорию, обусловленную перенесенными женщиной в период вынашивания инфекциями, чрезмерным употреблением спиртного или серьезными эмоциональными стрессами.

По специфике поражения дифференцируют:

• Декстральный тип;
• Обособленный случай с оптимистичной перспективой и шансом на выздоровление до 80%;
• Несимметричную разновидность, при осложненном прогрессировании которой шансы на восстановление минимальны.

Учитывая интенсивность болезненного состояния у младенцев и дошкольников, различают следующие фазы:

1. Начальная – отмечается умеренным расширением вентрикулов (до 12 мм), сопутствует повышенная нервозность и возбудимость ребенка.
2. Промежуточная – объем церебральных полостей достигает 15 мм, наблюдается асимметричная аномалия и изменение гемодинамики в затронутой зоне.
3. Критическая – вентрикулы увеличиваются до 20 мм, что вызывает необратимые морфологические изменения в мозге.

По топографии дилатация церебральных полостей может охватывать:

• Латеральные вентрикулы (синистральный и постериорный);
• Третий желудочек (во фронтальной области);
• Четвертый вентрикул (в окципитальной зоне, церебеллуме и медулле).

Отдельного внимания требует умеренная дилатация – пограничное состояние с размером полостей 10-15 мм. Этот вариант несет значительную угрозу усугубления болезненного состояния и нуждается в пристальном наблюдении для оперативного выявления потенциального обострения.

Клиническая картина

Дилатация церебральных вентрикулов у несовершеннолетних пациентов манифестирует полиморфной симптоматикой, вариабельность которой коррелирует с прогрессированием патологического процесса. Инициальная стадия заболевания характеризуется:

• гиперреактивностью нервной системы;
• повышенной эмоциональной лабильностью.

Промежуточная фаза вентрикулярной экспансии сопровождается более выраженными клиническими проявлениями:

• пароксизмальные судорожные состояния;
• прогрессирующая краниомегалия;
• визуализация расширенной венозной сети фронтальной области;
• ретардация соматического развития;
• интеллектуально-мнестические дисфункции.

На данном этапе патология может комбинироваться с иными аномалиями, включая асимметрию интракраниальных полостей и аплазию corpus callosum.

Тяжелое течение болезни, помимо значительного увеличения объема желудочков, ассоциировано с:

• выраженной интракраниальной гипертензией, обусловленной асимметричной дилатацией вентрикулов, компримирующих адъяцентные церебральные структуры;
• персистирующими цефалгическими эпизодами;
• нарушениями вербальной коммуникации.

При необратимой прогрессии патологического процесса к имеющейся симптоматике присоединяются нарушения опорно-двигательного аппарата, трисомия 21 хромосомы и гидроцефальный синдром.

Резюмируя вышеизложенное, можно констатировать, что клиническая манифестация вентрикулярной дилатации у педиатрических пациентов отличается гетерогенностью и детерминирована степенью выраженности структурных изменений церебральных тканей.

Методы диагностики

Обнаружение расширения желудочков мозга происходит при проведении стандартного ультразвукового обследования в промежутке от 17 до 30 недель беременности. Установление окончательного заключения требует наблюдения за развитием ситуации, что обуславливает необходимость повторных обследований. Если предварительные опасения подтверждаются спустя несколько недель, будущую мать отправляют на консультирование к врачу-генетику.

Всесторонняя оценка состояния включает проведение расширенных генетических анализов и исследование кариотипа, помогающие установить характер аномалии и особенности хромосомного набора. Одновременно осуществляется забор крови у беременной для обнаружения потенциальных инфекций, способных спровоцировать нарушения внутриутробного формирования плода.

У эмбриона или младенца тщательно проверяют присутствие врожденных дефектов. Используется МРТ-сканирование, а при выявлении начальной или умеренной стадии отклонений применяют ультразвуковое исследование головного мозга для отслеживания прогрессирования состояния.

При отсутствии явных нарушений прописывают лечение калийсодержащими средствами, содействующими насыщению клеток кислородом. В ситуации обнаружения тяжелой формы патологии рекомендуют прекращение вынашивания плода, в то время как при начальной и умеренной стадиях используют лечебные способы нормализации состояния.

Следовательно, схема диагностических мероприятий при подозрении на увеличение желудочков головного мозга охватывает совокупность визуальных, лабораторных и генетических обследований, позволяющих оценить уровень серьезности нарушения и подобрать подходящую стратегию сопровождения беременности.

Методы коррекции

При незначительной дилатации желудочков головного мозга у грудных детей специальная терапия не назначается. В ситуациях минимального расширения требуется тщательный мониторинг состояния малыша, с оперативным обращением к педиатру-неврологу при любых аномалиях. Средняя выраженность аномалии обуславливает применение лекарственных препаратов, активизирующих функции гипофиза, содействующих элиминации излишков спинномозговой жидкости и оптимизирующих мозговое кровообращение. Показаны систематические выходы на улицу и осуществление мягких гимнастических комплексов.

При обнаружении выраженной формы данной патологии у младенца прибегают к оперативному лечению, так как консервативная тактика оказывается бесполезной. Хирургическое вмешательство подразумевает проведение вентрикулоперитонеального шунтирования, нацеленного на устранение диспропорции в системе мозговых полостей.

При выявлении отклонения у эмбриона, в случаях легкой и умеренной степени, назначается фармакотерапия, включающая калийсодержащие средства, витаминизированные составы и препараты для нормализации циркуляции крови. При инфекционном генезе заболевания применяются антимикробные средства. Диагностирование тяжелой стадии вентрикуломегалии может являться основанием для искусственного прерывания гестации, если временные рамки позволяют реализовать данную процедуру без риска для здоровья будущей матери.

Итак, стратегия борьбы с вентрикуломегалией модифицируется в соответствии с интенсивностью проявлений и возрастными характеристиками больного, охватывая обширный диапазон медикаментозных и хирургических подходов.

Вероятные компликации

Расширение желудочков мозга представляет собой критическое патофизиологическое явление, влекущее за собой неотвратимые трансформации и серьезные последствия. К числу таковых относят:

1. Индуцированный синдром Дауна, детерминированный морфологическими аномалиями церебральных структур.
2. Триплоидию Эдвардса, отличающуюся генетическими мутациями, обуславливающими спектр девиаций в онтогенезе.
3. Моносомию Тернера, манифестирующую соматическими дефектами в морфогенезе индивида.
4. Нарушения локомоторной системы.
5. Водянку головного мозга, сопутствующую чрезмерной аккумуляции ликвора в интракраниальном пространстве.

Существенно подчеркнуть, что в период эмбриогенеза указанные отклонения могут индуцировать антенатальную смерть или спонтанное прекращение гестации. Вдобавок, деструктивные механизмы способны провоцировать досрочное родоразрешение.

Резюмируя, можно констатировать, что вентрикулярная дилатация представляет значительную опасность для физиологического становления и жизнедеятельности организма, требуя неослабного контроля медицинских экспертов и своевременной терапевтической интервенции.

Меры предосторожности

Чтобы снизить риск развития вентрикуломегалии, будущим матерям рекомендуется:

1. Придерживаться здоровых привычек
2. Избегать нервного напряжения
3. Предотвращать заражение инфекциями во время беременности
4. Полностью отказаться от спиртного и курения
5. Регулярно совершать прогулки на открытом воздухе
6. Посещать врача согласно графику
7. Выполнять все назначенные обследования в установленные сроки

Соблюдение этих простых правил поможет уменьшить вероятность возникновения данного заболевания и обеспечить нормальное развитие плода.

---

---

Еще статьи с этой категории